зависит от конкретного вида опухоли и ее распространенности (при злокачественной природе новообразования). Инсулинома развивается из р-клеток островков поджелудочной железы. Женщины страдают несколько чаще мужчин. Болезнь может возникать в любом возрасте, однако пик заболеваемости приходится на 4—6-е десятилетие жизни.
Патогенез заболевания обусловлен избыточной продукцией инсулина опухолевой тканью, в связи с чем при больших интервалах в приемах пищи и после физической нагрузки резко снижается концентрация глюкозы в крови, возникают приступы гипогликемии и усиливается глюконеогенез. Выраженная гипогликемия при длительном течении заболевания приводит к нарушению энергетических процессов в головном мозге, а позже и в подкорковых структурах головного мозга, стимуляции выброса катехоламинов.
Патологическая анатомия. У 90 % больных инсулиномы бывают одиночными и с одинаковой частотой они локализуются в головке, теле и хвосте поджелудочной железы. В редких случаях наблюдают внепанкреатическую локализацию — в стенке желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, воротах селезенки. Образование бурого, вишневого или желто-серого цвета обычно имеет небольшие размеры — 0,5—1,5 см, что существенно затрудняет обнаружение ее до операции и при интраоперационной ревизии. Примерно у 1 % больных причиной гиперинсулинизма является не дискретная опухоль, а микроаденоматоз островкового аппарата поджелудочной железы. Частота злокачественной трансформации инсулином достигает 10-15 %.
Клиническая картина и диагностика. Характерными клиническими признаками инсулиномы является триада Уиппла: симптомы выраженной гипогликемии натощак, снижение уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л, быстрое купирование симптомов гипогликемии после приема сладкой пищи или внутривенного введения концентрированного раствора глюкозы. Симптомы, обусловленные гипогликемией, можно разделить на две группы: 1) вызванные выбросом катехоламинов (тремор, слабость, тахикардия, потливость, чувство голода); 2) нейрогликопенические (спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, ухудшение памяти, апатия, психопатологические изменения личности, эпилептиформные судороги вплоть до развития комы). Наиболее тяжелым состоянием является гипогликемическая кома, для которой характерны потеря сознания, арефлексия, мышечная гипотония, мидриаз, поверхностное дыхание. Длительное коматозное состояние может привести к необратимым процессам в головном мозге и смерти.
Зачастую больные сами предчувствуют время наступления приступа гипогликемии и принимают пищу, богатую углеводами. Вследствие этого у большинства из них развивается алиментарное ожирение, нередко достигающее крайних степеней.
